El glioblastoma es el tumor primario más común y el más maligno de cuantos afectan al cerebro, de manera que, tras el diagnóstico, la supervivencia de los pacientes es inferior a los dos años
El Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCyL) ha publicado un nuevo estudio realizado por su laboratorio de Neurobioquímica sobre el tratamiento del glioblastoma, el tumor cerebral maligno más frecuente y agresivo. Actualmente, estos tumores son incurables y, a pesar de los tratamientos disponibles (cirugía, quimioterapia y radioterapia), las células madre del glioblastoma logran resistir estas terapias, provocando la recurrencia de los tumores.
El estudio destaca el péptido antitumoral TAT-Cx43266-283 como un tratamiento potencialmente prometedor para el glioblastoma. En estudios preclínicos, este péptido ha demostrado capacidad para reducir el crecimiento de las células madre tumorales y aumentar la supervivencia en modelos murinos. Sin embargo, la traslación de estos resultados al ámbito clínico presenta numerosos desafíos, ya que solo el 0.01 % de las investigaciones preclínicas en este tipo de tumores llegan a ensayos clínicos avanzados.
Uno de los principales retos en el tratamiento del glioblastoma es la heterogeneidad tumoral, es decir, la diversidad celular dentro de cada tumor. Esta característica dificulta el desarrollo de terapias eficaces para todos los pacientes. Por ello, es crucial identificar biomarcadores de respuesta al tratamiento que permitan predecir la eficacia terapéutica.
El estudio ha encontrado una mayor respuesta al tratamiento con TAT-Cx43266-283 en células de pacientes con alteraciones en el Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico (EGFR). Este hallazgo es especialmente relevante dado que aproximadamente el 50% de los glioblastomas presentan alteraciones en este marcador, lo que convierte a TAT-Cx43266-283 en una terapia potencialmente efectiva para un amplio grupo de pacientes.
Además, el tratamiento con TAT-Cx43266-283 ha demostrado ser más eficaz que la quimioterapia estándar (temozolomida) y que el inhibidor clásico de EGFR, erlotinib, en las células estudiadas.
El estudio también ha identificado a EGFR no solo como un biomarcador de respuesta al tratamiento, sino también como un participante activo en el mecanismo de acción de TAT-Cx43266-283. Este péptido disminuye la actividad de EGFR y mejora la supervivencia en modelos murinos con tumores que presentan alteraciones en EGFR. Además, TAT-Cx43266-283 reduce otros signos característicos del glioblastoma, como la necrosis, la infiltración de células tumorales en tejido sano y la presencia de vasos sanguíneos aberrantes.
El principal interés clínico de este estudio radica en el descubrimiento de EGFR como biomarcador de respuesta al tratamiento con TAT-Cx43266-283 en glioblastomas. La identificación de este biomarcador facilitará la selección de pacientes que podrían beneficiarse de este tratamiento.
TAT-Cx43266-283 ha demostrado ser más efectivo en la reducción del crecimiento de células tumorales que la quimioterapia actual (temozolomida) y otros inhibidores clásicos de EGFR (erlotinib).
Estos resultados no solo amplían el conocimiento sobre estos tumores complejos, sino que también respaldan el desarrollo de ensayos clínicos con TAT-Cx43266-283 para avanzar en la búsqueda de una terapia eficaz para el glioblastoma.
Este estudio representa un paso significativo en la lucha contra el glioblastoma, reafirmando el compromiso del INCyL y su equipo de investigadores con la búsqueda de soluciones innovadoras y efectivas para combatir este devastador tipo de cáncer.
Referencia bibliográfica: DOI: https://doi.org/10.1093/neuonc/noae060
