La regulación de la temperatura corporal se ha estudiado con profusión dada su utilidad en los tratamientos contra la diabetes y la obesidad. Un estudio nuevo muestra que el mecanismo podría diferir de lo que se pensaba hasta ahora.
La termogénesis es un proceso metabólico al que se presta mucha atención, pues puede utilizarse en farmacología como diana para aumentar la quema de grasas y reducir la obesidad. Las hipótesis vigentes sobre los mecanismos que rigen este proceso se centraban en los macrófagos, un tipo de glóbulos blancos. Sin embargo, un estudio nuevo -apoyado en parte por el trabajo realizado en el proyecto financiado con fondos europeos DIABAT (Recruitment and activation of brown adipocytes as preventive and curative therapy for type 2 diabetes)- apunta a que el motor principal de la termogénesis es el sistema nervioso simpático.
Publicada en Nature, la investigación sugiere que el encéfalo, responsable principal del sistema nervioso simpático, desempeña una función mayor a la calculada hasta ahora. El trabajo, realizado por un equipo del hospital Monte Sinaí (Estados Unidos), se dedicó a las catecolaminas, unas hormonas liberadas por este sistema nervioso para activar el tejido adiposo marrón. Este tejido se consume para mantener el calor corporal y el equipo se propuso descubrir si las catecolaminas son capaces de convertir tejido adiposo blanco en otro semejante al marrón.
En su artículo, titulado Alternatively activated macrophages do not synthesize catecholamines or contribute to adipose tissue adaptive thermogenesis, los científicos concluyen que no se sintetiza suficiente cantidad de catecolaminas y que esta activación probablemente no incida directamente en el metabolismo de los adipocitos ni en la termogénesis adaptativa. Indican en su trabajo que el encéfalo, a través del sistema nervioso simpático, tiene un peso mayor al de los macrófagos en la creación de catecolaminas. El estudio nuevo apunta a que una de las claves para combatir la obesidad humana y sus consecuencias, podría pasar por que el encéfalo y el sistema nervioso autónomo recuperaran el control de la termogénesis y el metabolismo.
LOS RESULTADOS OFRECEN INFORMACIÓN SOBRE CÓMO ABORDAR UN PROBLEMA DE GRAN RELEVANCIA PARA LA SOCIEDAD
El tejido adiposo marrón (BAT) termogénico es uno de los centros más importantes de descomposición de lípidos y absorción de glucosa, y por tanto la capacidad termogénica de incluso cantidades reducidas de adipocitos marrones se muestra como una diana interesante para las terapias contra la diabetes y la obesidad. La necesidad de contar con este tipo de terapias es urgente. La expansión excesiva y la disfunción del tejido adiposo en la diabetes de tipo 2 asociada a la obesidad y sus complicaciones son dos de las causas principales de muerte en los países occidentales y generan anualmente en la Unión Europea costes sanitarios superiores a los 30 000 millones de euros. El proyecto DIABAT concluyó en 2015, pero la investigación realizada está resultando útil a la hora de dar con formas nuevas de combatir este problema creciente.
En el proyecto se unieron universidades, centros de investigación, una gran empresa biotecnológica y dos pymes para aplicar el conocimiento sobre la función, la disfunción y la regulación fisiológica de los adipocitos marrones al desarrollo de estrategias terapéuticas y de prevención de la diabetes de tipo 2. Su método implicó la integración de progresos tecnológicos y conceptuales por parte de los socios científicos y comerciales del proyecto. Entre los progresos logrados cabe destacar la obtención de información genómica sobre la biología del BAT y la realización de ensayos con pacientes a fin de desarrollar terapias innovadoras dedicadas al BAT y consumidoras de energía para personas en riesgo y pacientes con diabetes de tipo 2.
