Los hallazgos de este nuevo trabajo pueden abrir nuevas posibilidades terapéuticas para los pacientes con esta enfermedad mediante el incremento de las HDL funcionales.
El aneurisma aórtico abdominal (AAA) es una dilatación permanente de la aorta que afecta a aproximadamente el 5% de los varones mayores de 50 años y a más del 1% de las mujeres mayores de 65. La rotura del AAA constituye una causa importante de muerte en nuestro país y, en la actualidad, no existen tratamientos farmacológicos que ayuden a prevenir la progresión de la enfermedad, siendo la intervención quirúrgica la única alternativa terapéutica.
Ahora, un nuevo estudio en el que participan investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), pertenecientes a sus áreas de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), podría abrir nuevas posibilidades de tratamiento, al identificar los mecanismos por los cuales las lipoproteínas que transportan el colesterol bueno (HDL) pierden su capacidad cardioprotectora en pacientes con AAA.
El trabajo, publicado en la revista Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology, ha sido desarrollado por investigadores del CIBERDEM en el Institut de Recerca del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, y del CIBERCV en el Instituto de Investigaciones Sanitarias de la Fundación Jiménez Díaz de Madrid, liderados por Joan Carles Escolà-Gil y José Luis Martin-Ventura, respectivamente, en colaboración con investigadores finlandeses y daneses.
PAPEL DEL COLESTEROL EN LA PROGRESIÓN DEL ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL
El AAA generalmente se caracteriza por la acumulación de colesterol e infiltración de macrófagos en la pared aórtica. "El objetivo de esta investigación se centró en evaluar la composición de partículas HDL circulantes y su potencial para promover el flujo de salida del colesterol de los macrófagos en sujetos con AAA", explica José Luis Martin-Ventura.
"Los hallazgos permiten concluir que los pacientes con AAA presentan alteraciones en la composición de las HDL y una reducción en su principal función cardioprotectora: su capacidad para prevenir la acumulación de colesterol en los macrófagos de la pared arterial", afirma Joan Carles Escolà-Gil .
El trabajo mostró por primera vez que, en estos pacientes, la eliminación del colesterol de los macrófagos que propicia el HDL es defectuosa. Los pacientes presentaron niveles bajos de apolipoproteína A-I y partículas preβ-HDL y alteración en el flujo de salida del colesterol de los macrófagos. "Se trata de una importante alteración funcional del HDL que podría estar vinculada mecanísticamente a AAA", añade el primer firmante del trabajo, Diego Martínez-López.
"Estos resultados pueden abrir nuevas posibilidades terapéuticas para los pacientes con esta enfermedad, mediante el incremento de las HDL funcionales", concluyen los investigadores.
Artículo de referencia:
Diego Martínez-López et al. 2018. Impaired HDL (High-Density Lipoprotein)-Mediated Macrophage Cholesterol Efflux in Patients with Abdominal Aortic Aneurysm. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. DOI: 10.1161/ATVBAHA.118.311704
**En el estudio también han participado los investigadores Elena Burillo, Mónica Torres-Fonseca y Luis Miguel Blanco-Colio del CIBERCV y del Instituto de Investigaciones Sanitarias de la Fundación Jiménez Díaz-Universidad Autónoma de Madrid, Jesús Vázquez del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III y CIBERCV, Jes Lindholt del Odense University Hospital, Matti Jauhiainen y Jari Metso del Minerva Foundation Institute for medical Research y Lídia Cedó, Annabel García-León, Marina Canyelles y Francisco Blanco-Vaca del CIBERDEM y el Servicio de Bioquímica Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona.
