"La investigación básica siempre tiene que ir encaminada al beneficio de la sociedad y de la economía"

1.- Para empezar esta entrevista, nos gustaría conocer cómo nació su vocación científica ¿Cuándo y por qué decidió que quería ser científico?

En realidad mi vocación fue la de estudiar Biología. Cuando estaba en los últimos años del instituto tenía curiosidad por conocer mas allá de lo que la Biología a ese nivel nos enseñaba. Una vez dentro de la carrera conseguí una beca para colaborar en un laboratorio y a partir de ahí me empecé a interesar más y más por la investigación. Hay momentos duros en la carrera investigadora, pero los momentos de alegría compensan con creces las malas rachas.

2.- ¿Cuál es su formación y trayectoria como investigador? ¿A qué instituciones ha estado vinculado hasta ahora?

Cerebro de ratón con neuronas teñidas para GFP (verde) y un anticuerpo que marca los núcleos de las neuronas (NeuN, rojo)

Soy Biólogo y Bioquímico por la Universidad de Salamanca. En 2013, me doctoré en el Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCyL) de la misma universidad, bajo la dirección de las profesoras Concepción Lillo y Almudena Velasco. Empecé mi primera etapa postdoctoral en el Sheffield Institute for Translational Neuroscience de la Universidad de Sheffield (Reino Unido) en 2013 y he trabajado allí hasta finales de 2016, en el grupo dirigido por el Prof. Mimoun Azzouz. Desde el 1 de febrero de 2017 trabajo en la School of Pharmacy del University College London (Reino Unido) en el grupo del Dr. Ahad Rahim.

3.- Acaba de publicar en Nature Neuroscience, junto a Callum Walker, un estudio que demuestra cual podría ser el mecanismo de acción responsable de buena parte de los casos de ELA, así como de demencia asociada a la edad. Háblenos de este trabajo y de los resultados que espera alcanzar.

Desde hace tiempo la comunidad científica conoce que existe un gen llamado C9ORF72 cuyas mutaciones son las máximas responsables de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) de causa genética. Sin embargo, aun no estaba muy claro por qué esas mutaciones desencadenaban la neurodegeneración en los pacientes con ELA. Lo que nosotros demostramos en células en cultivo, en animales de investigación y también en tejido "post-mortem" de pacientes con ELA es que cuando C9ORF72 está mutado aumenta el daño en el ADN, el material genético que guarda toda nuestra información. En condiciones normales nuestras células son capaces de reparar ese daño en el ADN, gracias a sus mecanismos intrínsecos de reparación. Sin embargo, la mutación en C9ORF72 también provoca que estos mecanismos no puedan funcionar correctamente, lo que finalmente provocará la muerte de la neurona. En nuestro trabajo también mostramos en células en cultivo que, una posible terapia podría ser actuando, precisamente, contra la maquinaría de reparación del ADN. Futuras investigaciones deberían confirmar este posible tratamiento terapéutico.

4.- ¿Qué utilidad económica y social tiene su proyecto? ¿Cómo va a beneficiarse la sociedad de los resultados que obtenga?

La investigación básica siempre tiene que ir encaminada al beneficio de la sociedad y de la economía. De hecho, la investigación no debe separarse de la sociedad. Es muy importante que la gente conozca lo que hacemos en los laboratorios para que aumente la concienciación social. Nuestro estudio es una investigación básica que ahonda en el conocimiento de lo que le pasa a nuestras neuronas cuando C9ORF72 está mutado y pone los cimientos sobre futuras terapias de las que en un futuro podrían beneficiarse enfermos de ELA y, quizá, de otras enfermedades neurodegenerativas como algunas ataxias, alzhéimer o la enfermedad Huntington, pues parece que mutaciones en C9ORF72 podrían estar relacionadas con estas afecciones también.

5.- ¿Considera que está, como investigador, en un momento especialmente creativo de su carrera investigadora?

Bueno, en realidad eso es algo difícil de valorar en estos momentos, pues no sé como será el futuro. Si que considero que estoy en una etapa muy importante de mi carrera investigadora, pues de los resultados que ahora obtenga dependerá buena parte de mi futuro.

6.- ¿Qué cualidades cree que debe tener un buen investigador?

En primer lugar te tiene que gustar mucho lo que haces, pues vas a pasar buena parte del día en el laboratorio. Pero también tienes que reservar parte de tu tiempo para el ocio, pues de otra manera puedes acabar "quemado". Debes trabajar mucho y acostumbrarte al fracaso, aunque suene mal, pues en muchos casos los resultados no son los que esperabas. Debes ser creativo pues quizá esos resultados que no esperabas tienen otra explicación totalmente plausible, y además esa creatividad te ayudará a crear nuevas líneas en tu investigación. Y por supuesto tienes que estar actualizado con la investigación que se publica en tu campo y rodearte de un buen equipo de investigadores que, además, hagan del laboratorio un buen lugar para trabajar.

7.- ¿Cómo se ve dentro de diez años? ¿En qué proyectos le gustaría estar involucrado?

En diez años me gustaría estar de vuelta en España trabajando. Ese es mi gran objetivo de futuro. Como todos sabemos, la situación de la investigación en España no es la ideal, y se necesita que los Gobiernos hagan una apuesta decidida por la I+D y no se quede sólo en promesas electorales. Me gustaría seguir trabajando dentro del campo de las neurociencias y de la terapia génica, que es lo que he estado haciendo en estos últimos años, en una institución pública o privada.

Saúl Herranz-Martín realizó este trabajo en el Sheffield Institute for Translational Neuroscience, cuyo jefe de grupo es el Prof. Mimoun Azzouz. En la actualidad, es investigador en la School of Pharmacy de la University College London, cuyo jefe de grupo es el doctor Ahad Rahim.