La inhibición de la enzima PTK6 detiene la proliferación de las células de cáncer de mama ER+ resistentes a las terapias hormonales.
El cáncer de mama supone, con 27.747 nuevos casos diagnosticados en 2015 y hasta 6.213 decesos solo en 2014, la enfermedad oncológica más común y letal entre las mujeres de nuestro país. Un tipo de cáncer en el que destacan, sobre todo, los tumores con receptores de estrógeno positivos (ER+). No en vano, este subtipo de cáncer de mama no solo representa más del 65% de todos los casos de la enfermedad, sino que se asocia a unas elevadas tasas de metástasis -la consabida migración y colonización de otros órganos por las células tumorales- y recurrencia -esto es, la reparación del tumor una vez curado-. De hecho, se estima que el tumor acaba recurriendo en un plazo de 10 años en hasta un 20% de las afectadas. Y una vez ha reaparecido, es muy difícil de tratar, pues en la mayoría de los casos es resistente a los tratamientos disponibles. De ahí la importancia de un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Icahn del Hospital Monte Sinaí en Nueva York (EE.UU.), en el que se describe que la inhibición de una enzima denominada 'PTK6' suprime el crecimiento del cáncer de mama ER+, incluidos aquellos tumores resistentes a los tratamientos actuales.
Como explica Hanna Y. Irie, directora de esta investigación publicada en la revista npj Breast Cancer, "hasta ahora no se había observado que la inhibición de PTK6 inhibiera a su vez el crecimiento e indujera la muerte de las células de cáncer de mama ER+, incluidas aquellas resistentes a los tratamientos convencionales para este subtipo de tumor. Estamos muy emocionados por estos resultados tan destacables, que pueden abrir la puerta al desarrollo de nuevos fármacos para tratar el cáncer de mama ER+ metastásico resistente e, incluso, llegar a prevenir las metástasis".
PROLIFERACIÓN SUPRIMIDA
En la actualidad, el tratamiento convencional de cáncer de mama ER+ viene establecido por la administración de terapias hormonales -o 'endocrinas'-, caso del fármaco 'tamoxifeno' y de los inhibidores de la aromatasa.
Como indica Hanna Irie, "aún a día de hoy, las terapias endocrinas, cuyo objetivo es inhibir el crecimiento y/o destruir las células tumorales ER+, constituyen el tratamiento más efectivo para este subtipo de cáncer de mama. Sin embargo, y a pesar de recibir estas terapias endocrinas comunes, un porcentaje significativo de pacientes sigue desarrollando metástasis".
En este contexto, la proteína tirosina quinasa 6 (PTK6) es una enzima cuya expresión se encuentra incrementada en muchos tipos de cáncer, caso entre otros de los de próstata, de ovario y de mama. Una PTK6 que, en el caso específico del cáncer de mama ER+, se encuentra implicada tanto en la supervivencia como en la proliferación de las células tumorales. Entonces, ¿es posible que la inhibición de esta PTK6 permita detener el crecimiento, e incluso matar, las células ER+ que no se ven destruidas con las terapias hormonales? Pues de acuerdo con los resultados del nuevo estudio, sí.
Como apunta la directora de la investigación, "nuestros hallazgos son especialmente importantes porque constatan el valor de las potenciales terapias dirigidas sobre PTK6 en el cáncer de mama ER+, el subtipo más común de cáncer de mama".
NUEVA DIANA TERAPÉUTICA
En definitiva, la enzima PTK6 se presenta como una nueva diana terapéutica muy prometedora para el tratamiento de esta devastadora enfermedad. Así, el siguiente paso será diseñar un fármaco con capacidad para inducir su inhibición.
Como concluye Ramon Parsons, co-autor de la investigación, "se trata de un descubrimiento muy emocionante en el campo del cáncer de mama. Este avance podría conllevar el desarrollo de terapias más efectivas para las mujeres con este subtipo tan frecuente de cáncer de mama y podría suponer la diana terapéutica que las compañías farmacéuticas han estado esperando".
Referencia bibliográfica:
Koichi Ito, Sun Hee Park, Igor Katsyv, Weijia Zhang, Carmine De Angelis, Rachel Schiff & Hanna Y. Irie. 2017. PTK6 regulates growth and survival of endocrine therapy-resistant ER+ breast cancer cells. npj Breast Cancer. DOI: 10.1038/s41523-017-0047-1
