Este hallazgo podría conducir a nuevos enfoques para tratar los cambios pulmonares que conducen a la enfermedad
La contaminación del aire es ya la cuarta causa de muerte y reduce la vida unos tres años de media, según las las conclusiones del informe «State of global air 2020. How Does your air measure up against the WHO air quality guidelines?», lo que convierte a la contaminación en un factor de riesgo importante de muerte y discapacidad que afecta a la longevidad humana. Esa contaminación incide directamente en el aumento de casos de cáncer de pulmón y ahora, por primera vez, se ha identificado el mecanismo por el que las partículas finas del aire provocan ese tumor, tal y como revela un nuevo descubrimiento impulsado por científicos de la Universidad de Nanjing (NJU), en China, y publicado en la revista «eLife».
Los hallazgos resultan prometedores, ya que podrían conducir a nuevos enfoques para prevenir o tratar los cambios pulmonares iniciales que conducen a la enfermedad. En concreto, las partículas de material fino (FPM) diminuta e inhalables que se encuentran en los contaminantes del aire han sido reconocidas como un carcinógeno del Grupo 1 y una amenaza sustancial para la salud mundial. Sin embargo, el mecanismo causante de cáncer de FPM sigue sin estar claro. «A pesar de su potencial para causar mutaciones, investigaciones recientes sugieren que esas partículas no promueven directamente, e incluso pueden inhibir, el crecimiento de células de cáncer de pulmón», ha explicado el primer autor Zhenzhen Wang.
Para explorar esta posibilidad, Wang y su equipo recolectaron las partículas finas en suspensión de siete ubicaciones en China y estudiaron sus efectos en las principales células inmunitarias que actúan de escudo contra el crecimiento tumoral, llamadas células T citotóxicas (CTL). El estudio se ha probado en ratones a los que se administró células de cáncer de pulmón que no fueron expuestas a FPM, se reclutaron CTL en el pulmón para destruir las células tumorales. Por el contrario, en los ratones cuyos pulmones fueron expuestos a partículas finas en suspensión, la infiltración de CTL se retrasó, lo que permitió potencialmente que las células tumorales se establecieran en el tejido pulmonar.
Para investigar por qué los CTL no entraron al pulmón tan rápido en los pulmones expuestos a FPM, el equipo estudió tanto los CTL como la estructura del tejido pulmonar. De esta manera, han descubierto que los CTL expuestos a FPM aún conservaban su capacidad migratoria, pero que la exposición a FPM comprimía drásticamente la estructura del tejido pulmonar y los espacios entre los que se mueven las células inmunitarias. Para este nuevo estudio también han recogido niveles mucho más altos de colágeno, una proteína que proporciona soporte biomecánico para células y tejidos. Cuando el equipo estudió el movimiento de los CTL en los ratones, en el tejido pulmonar expuesto a FPM, los CTL lucharon por moverse, mientras que los del tejido no tratado pudieron moverse libremente.
«El hallazgo más sorprendente fue el mecanismo por el cual ocurrió este proceso. La enzima peroxidasa se adhirió al FPM en el pulmón, lo que aumentó su actividad. En conjunto, esto significa que donde quiera que el FPM caiga en el pulmón, el aumento de la actividad de la peroxidasa conduce a cambios estructurales en el tejido pulmonar que pueden mantener a las células inmunitarias fuera y alejadas de las células tumorales en crecimiento», ha avanzado Wang.
Efectos cardiovasculares
Este nuevo hallazgo se suma a un reciente trabajo con sello español, después de que investigadores del Hospital La Princesa, de Madrid, liderados por el cardiólogo Alberto Cecconi y en colaboración con el Centro Nacional de Investigación Cardiovascular (CNIC), demuestren cómo influye la exposición reciente a la contaminación del aire en el infarto de miocardio. El estudio, publicado en la prestigiosa revista científica «Scientific Reports», analizó exhaustivamente los datos de 192 pacientes con infarto de miocardio o angina estable, y de forma paralela recogió la información de las estaciones de medición de la calidad del aire más próximas a sus domicilios.
Los resultados evidenciaron que una mayor exposición a contaminantes del aire en las 24 horas previas al ingreso se asocia a cambios proinflamatorios específicos en el perfil de los linfocitos y de la expresión génica (micro-RNA) de los pacientes. Estos hallazgos implican que la alta contaminación promueve un descontrol del sistema que regula al inflamación asociada a los infartos. Este artículo revela uno de los mecanismos involucrados en la enfermedad cardiovascular inducida por la contaminación.
