El diagnóstico preciso de una enfermedad considerada psicosomática hasta hace muy poco está más cercano.
Sentirse anormal y persistentemente cansado durante más de seis meses, sin que el reposo y el sueño alivien esta sensación, es el principal síntoma aceptado por la medicina para diagnosticar el síndrome de fatiga crónica, aunque existen otros, como los dolores musculares y la incapacidad de concentrarse mentalmente.
Sin embargo, hasta ahora no sólo no se conocía la causa sino que no había forma de realizar un diagnóstico basado en datos objetivos y muchos dudaban de que la fatiga crónica fuera una verdadera enfermedad. Dos nuevos estudios confirman y amplían indicios anteriores de que el síndrome tiene una base bioquímica, que sería posible utilizar en un futuro cercano para realizar el diagnóstico preciso de la enfermedad e incluso para buscar tratamientos y llegar a conocer la causa.
Debido a la dificultad de diagnóstico, la prevalencia de la enfermedad no se ha podido determinar, aunque se han citado porcentajes de entre el 0,1% y el 5% de la población general como afectada. Muchas veces se diagnostica como depresión o enfermedad mental y hasta hace dos años, cuando se realizó una revisión de 9.000 artículos científicos sobre el síndrome, publicados en los últimos 64 años, mayoritariamente se consideraba psicosomática.
Ha habido que bucear hasta el nivel de las células, el funcionamiento metabólico, para encontrar algo que caracterice a la enfermedad, y lo que se ha hallado es algo que se puede llamar cansancio celular. Un tipo de células de la sangre, especialmente en condiciones de estrés fisiológico, no producen la energía suficiente para un funcionamiento normal y esta energía es mucho menor que la que producen las mismas células en sujetos sanos. Así lo explican investigadores de la Universidad de Newcastle en la revista PLOS One.
Antes se habían encontrado diferencias en las células del sistema inmune, en las bacterias del intestino y en algunos biomarcadores de la sangre entre supuestos enfermos y sujetos sanos, pero estos indicios todavía no podían considerarse concluyentes. Hace pocos meses, se añadió un estudio que indicaba que la inflamación juega un papel importante en los procesos que causan los síntomas de la enfermedad.La metabólica no es la única firma bioquímica hallada en las últimas semanas.
En un segundo estudio de la Universidad Georgetown, los científicos se fijaron en la química del cerebro, concretamente en el nivel de unos elementos genéticos llamados miRNA que gobiernan la producción de proteínas, presentes en el fluido de la médula espinal. Este nivel era igual al principio del experimento en todos los participantes que aceptaron someterse a punciones lumbares. A las 24 horas de que los sujetos del experimento hubieran ejercitado durante 25 minutos en una bicicleta estática, en los casos de fatiga crónica el nivel de 12 tipos de miRNA resultó ser consistentemente menor que en los sujetos sanos, según los datos publicados en Scientific Reports.
Un síntoma de la fatiga crónica es la mala recuperación tras cualquier tipo de esfuerzo. Que estos avances se utilicen para conocer mejor otros síndromes mal definidos, como la fibromialgia, es igualmente una posibilidad. Por ahora, lo que se ha hallado es que los cambios encontrados en los sujetos con síndrome de fatiga crónica son diferentes de las alteraciones conocidas relacionadas con la depresión, la fibromialgia y la enfermedad de Alzheimer.
Los científicos reconocen que todavía queda mucho por hacer antes de poder conocer todas las alteraciones relacionadas con enfermedades como la fatiga crónica que ya han demostrado ser muy complejas, pero la balanza está ahora claramente inclinada a favor de considerar este síndrome una verdadera enfermedad, que podría (o no) ser del tipo autoinmune, como la artritis reumatoide, la diabetes tipo 1 o el lupus.
Referencia bibliográfica:
Cara Tomas, Audrey Brown, Victoria Strassheim, Joanna Elson, Julia Newton, Philip Manning. 2017. Cellular bioenergetics is impaired in patients with chronic fatigue syndrome. PLOS One. DOI: 10.1371/journal.pone.0186802
