Con el otoño llegan los resfriados, la congestión nasal, la tos seca, los estornudos y el dolor de cabeza, el dolor de garganta, algo de fiebre, falta de apetito, decaimiento… En algunos casos se puede complicar y convertirse en un problema de salud grave
La mayoría de estos síntomas los causan los virus. Tendemos a pensar que solo hay gripe, coronavirus o virus respiratorio sincitial (VRS), pero la lista también incluye parainfluenza, rinovirus, enterovirus, adenovirus, metapneumovirus, bocavirus… De muchos de ellos hay además diversas variedades.
Los virus respiratorios tienen sus temporadas, aunque no todos siguen el mismo calendario. En este momento, los casos de covid están aumentado en toda España. Si ahora sufre un resfriado, quizá sea covid. El virus sigue evolucionando, hay nuevas variantes, la inmunidad natural de pasadas infecciones puede disminuir y la tasa de vacunación también. Esto explicaría, en parte, este resurgimiento del coronavirus SARS-CoV-2.
Cómo se mueven los virus respiratorios
Un estudio reciente ha analizado cómo se han comportado 18 virus respiratorios desde octubre de 2022 a septiembre de 2025. En concreto, los investigadores han recogido datos de cuatro virus de la gripe (tres de tipo A y uno de B), dos del VRS, dos coronavirus estacionales (NL63 y OC43), cuatro tipos de parainfluenza, rinovirus, enterovirus, adenovirus, metapneumovirus, bocavirus y, por supuesto, SARS-CoV-2. En total han analizado 32 782 muestras.
Aunque el trabajo tenga algunas limitaciones (los datos solo son de Cataluña y corresponden a personas con síntomas que acudieron a los centros participantes y no representan a toda la población infectada), los resultados muestran cómo son las oleadas de cada virus y en qué periodos se solapan.
El VRS y la gripe presentaron la estacionalidad más marcada. Mientras que la actividad del primero comenzaba en octubre, la de la gripe lo hacía a principios de noviembre. El máximo del VRS se producía aproximadamente un mes antes que el de la gripe. Además, su descenso era más prolongado, por lo que ambas epidemias coincidían durante parte de su recorrido. También hay que mencionar que la gripe A mostró un patrón anual más definido que la gripe B.
Por su parte, los rinovirus y enterovirus circulaban durante todo el año, pero su actividad se intensificaba en otoño y primavera. En lugar de una única temporada, mostraban un patrón con dos máximos. Se observó también que la positividad de los rinovirus disminuía durante los periodos epidémicos de SARS-CoV-2.
Otros virus ocupaban distintos momentos del calendario. El coronavirus estacional OC43 y el bocavirus comenzaban a aumentar entre octubre y noviembre y presentaban máximos prolongados entre febrero y abril. Su actividad coincidía con la del metapneumovirus, cuyo máximo llegaba algo después. El coronavirus 229E alcanzaba sus mayores valores alrededor de abril. Más adelante aparecían el segundo máximo de rinovirus y la actividad de parainfluenza 3.
En el caso de los adenovirus, el coronavirus NL63 y los virus parainfluenza 1 y 4, las detecciones y su estabilidad no permitieron delimitar brotes con el procedimiento empleado. Su circulación fue descrita como baja y mantenida a lo largo del año.
El estudio sugiere que, tras las alteraciones de la pandemia, buena parte de los virus respiratorios ha recuperado ciclos epidémicos regulares.
El virus de la covid todavía no es un virus invernal
El SARS-CoV-2 presentó el comportamiento más llamativo. Desde 2023 predominó su circulación estival: las epidemias comenzaban en primavera, alcanzaban su máximo entre agosto y septiembre y descendían hasta comienzos del invierno. En el invierno de 2022 todavía se observó una oleada menor, en 2023 apareció otra menos pronunciada y ese repunte invernal ya no fue evidente en 2024. Además, el inicio de las dos últimas oleadas estivales se produjo en fechas prácticamente coincidentes.
En definitiva, el patrón estival del SARS-CoV-2 cuestiona la expectativa de que acabaría comportándose como un virus predominantemente invernal.
Los virus interfieren entre ellos
Este trabajo demuestra que las oleadas de virus respiratorios no coinciden entre ellas y que existe un fenómeno conocido desde hace mucho tiempo de interferencia viral. Ya Edward Jenner se percató de que su vacuna contra la viruela no funcionaba tan bien si el paciente tenía un herpes. Era como si padecer dos infecciones activas al mismo tiempo alterara el funcionamiento de la inmunización.
La interferencia viral se volvió a observar en los años 60 del siglo pasado cuando se desarrollaron las primeras vacunas vivas atenuadas contra algunos enterovirus, como el de la polio. En seguida se comprobó que esas inmunizaciones conferían también protección frente a infecciones respiratorias graves. Su administración en niños disminuyó los casos de otros virus respiratorios no relacionados.
Dicha interferencia viral se debía a la inducción de una respuesta inmune inespecífica por la vacuna. Era evidente que tener un virus podría inhibir o afectar al crecimiento de otro.
Estudiar este tipo de interacciones o infecciones múltiples no es fácil, ya que nuestro sistema inmunitario se enfrenta a virus y bacterias constantemente. Los virus pueden interferir entre ellos porque la llegada del primero activa defensas que dificultan la multiplicación del siguiente.
Cuando las células detectan una infección, producen interferones, unas proteínas que funcionan como señales de alarma. Estas avisan a las células vecinas y activan mecanismos que frenan la replicación viral. Se establece así un estado antiviral transitorio, capaz de actuar también contra virus distintos del que desencadenó la respuesta. Por ejemplo, en cultivos celulares se ha observado que los rinovirus, causantes de muchos resfriados, pueden reducir la multiplicación del SARS-CoV-2. Esta interferencia podría contribuir a que las oleadas de algunos virus respiratorios se alternen.
Sin embargo, la explicación no es tan sencilla. La interferencia depende no solo de los virus, sino también del comportamiento humano, de las condiciones ambientales, el clima, infecciones asintomáticas o hasta de los calendarios escolares. Además, el resultado puede depender de qué virus llega primero, cuánto tiempo pasa entre ambas infecciones y cómo responde el organismo.
Por ejemplo, dos infecciones también pueden coincidir y agravar la enfermedad. Es el caso de la coinfección con SARS-CoV-2 y gripe, más grave que las infecciones individuales. Por eso, la interferencia ayuda a entender el comportamiento de las epidemias, pero no significa que pasar un catarro nos garantice protección frente a otra infección.
No obstante, las interacciones entre virus también pueden ser negativas, con un efecto antagonista, y depende de si el segundo virus pertenece o no a la misma familia o tipo que el primer virus. Es, por ejemplo, lo que ocurre en el caso de infecciones con subtipos del patógeno de la gripe: la primera previene de la enfermedad del segundo.
Entender cómo unos virus interfieren con otros nos puede permitir en el futuro emplear uno para combatir otro. Podríamos, por ejemplo, preparar un espray nasal con algún virus manipulado o defectivo de forma que solo provoque una estimulación del sistema innato y así nos protegiera frente a la infección por otros virus. Quizá para evitar una infección viral mortal debamos provocar una infección con otro virus diferente protector. Al fin y al cabo, eso son las vacunas. Pero de momento, este otoño no te olvides de tus vacunas.
Autoría: Ignacio López-Goñi, Catedrático de Microbiología. Miembro de la Sociedad Española de Microbiología (SEM), Universidad de Navarra
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
