Investigadores de la <a href="https://uni-tuebingen.de/en.html" title="Universidad de Tubingen" alt="Universidad de Tubingen" target="_blank">Universidad de Tubingen</a> (Alemania) han descubierto, tal y como han publicado en las revistas <a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-017-4385-1" title="Diabetologia" alt="Diabetologia" target="_blank">Diabetologia</a> y <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/dmrr.1073" title="Diabetes Metab Res Rev" alt="Diabetes Metab Res Rev" target="_blank">Diabetes Metab Res Rev</a>, que la enfermedad del hígado graso no alcohólico, también conocida como esteatosis hepática, puede causar daños a otros órganos.
El hígado de estos pacientes produce cada vez más glucosa, grasas y proteínas desfavorables, como la hepatokine fetuin-A, las cuales se liberan en el torrente sanguíneo. Así, las sustancias secretadas del hígado graso entran en otros órganos y provocan reacciones. No obstante, hasta ahora no se sabía qué efectos tiene esta "diafonía de órganos", qué órganos son los más afectados y cuál es el "daño" causado por la hepatokina fetuina-A. Con el fin de responder a estas preguntas, los científicos analizaron la influencia de fetuin-A en el tejido adiposo pancreático. Y es que, aproximadamente un tercio del tejido adiposo pancreático se compone de células precursoras adiposas (un tipo de células madre) además de las células adiposas maduras.
Si las células adiposas pancreáticas son tratadas con fetuina-A en cultivos celulares, las células precursoras adiposas que entran en interacción con las células de los islotes, producen marcadores de inflamación y factores de atracción de células inmunes. En este sentido, los investigadores analizaron histológicamente muestras de tejido de 90 pacientes y encontraron que la proporción de la grasa pancreática variaba enormemente. De hecho, el número de células de defensa del sistema inmunológico (monocitos/macrófagos) se incrementó significativamente en áreas donde se habían acumulado muchas células adiposas.
Asimismo, en una cohorte de 200 sujetos con un mayor riesgo de diabetes tipo 2, el contenido de grasa pancreática se midió mediante resonancia magnética, comparando los resultados con los parámetros de la diabetes. De esta forma, los científicos encontraron que en personas que ya habían experimentado un empeoramiento en la regulación de la glucosa en sangre, el aumento de la degeneración grasa pancreática ocasionaba una secreción de insulina reducida.
"El factor que conduce a cambios patológicos es la fetuina-A, que es producida por el hígado graso. Como resultado, en lugar de proteger el tejido como antes, el tejido adiposo ahora provoca procesos inflamatorios, lo que conduce a una restricción de la función renal", han explicado los expertos.
Referencias bibliográficas:
Gerst F. et al. (2017): Metabolic crosstalk between fatty pancreas and fatty liver: effects on local inflammation and insulin secretion. Diabetologia, DOI: 10.1038/s41598-017-02210-4
Heni M. et al. (2010): Pancreatic fat is negatively associated with insulin secretion in individuals with impaired fasting glucose and/or impaired glucose tolerance: a nuclear magnetic resonance study. Diabetes Metab Res Rev;26(3):200-5. DOI: 10.1002/dmrr.1073
