Un estudio analiza el mecanismo que conecta la absorción de grasas, la microbiota intestinal y el ritmo circadiano y que puede explicar enfermedades como la obesidad.
Cada persona tiene en su estómago más de un kilo de microorganismos, la mayoría bacterias, de 1.200 especies distintas. Esos seres han hecho de nosotros sus hogares y nos han transformado. Se sabe que esos microbios desempeñan un papel clave en la extracción de energía de los alimentos que ingerimos y que las diferencias entre los ecosistemas bacterianos de cada uno de nosotros pueden explicar por qué con una dieta similar unas personas engordan más que otras. Experimentos con ratones estériles, artificialmente desposeídos de estos microorganismos, han mostrado que acumulan menos grasa corporal que los normales.
Un artículo reciente publicado en la revista Science añade información sobre el modo en el que estos okupas determinan nuestro metabolismo, porque, además de extraer energía de la comida, también ayudan a que absorbamos las grasas que después incorporamos al organismo. Además, vinculan estos procesos con el reloj circadiano, una especie de departamento de logística del cuerpo que los sincroniza con el ciclo de los días y las noches. Un reloj bien afinado permite que el cuerpo sepa cuándo tiene que prepararse para dormir, despertarse o comer, o que la piel sepa si es de día y ha de preparar recursos para reparar los daños que le producirá el sol. Así, se ahorra energía al no tener que estar siempre alerta para desarrollar estas tareas. Cuando este reloj interno, regulado por una red de genes y proteínas que se apagan y se encienden dependiendo de las señales que reciben del entorno, se ve distorsionado por un sueño irregular, hay más riesgos de problemas como la obesidad.
Los autores del trabajo estudiaron el papel de la proteína NFIL3, que desempeña una función clave en la absorción de lípidos y la acumulación de grasa corporal, y su relación con la microbiota y los ciclos circadianos. Para conocer qué combinación de efectos es necesaria para que el cuerpo absorba más o menos lípidos de la comida, el equipo, liderado por Lora Hooper, de la Universidad de Texas, realizó varios experimentos con ratones con distintos niveles de expresión de la proteína NFIL3 y con presencia o ausencia de microbiota. Lo que comprobaron es que la acumulación de grasas cuando se da a los animales una dieta rica en grasa requiere tanto la expresión de NFIL3 como la presencia de los microorganismos intestinales. Como se había observado en experimentos anteriores, cuando se suprimía la microbiota de los ratones seguían delgados pese a la dieta alta en grasas.
"Lo más importante de este estudio es que ayudan a entender un mecanismo que explica la regulación de la absorción de lípidos y el papel de la microbiota en esa absorción", explica Yolanda Sanz, investigadora del CSIC (Consejo Superior de Investigaciones Científicas) y coordinadora del proyecto europeo MyNewGut, una iniciativa financiada con 9 millones de euros por la Unión Europea para estudiar las bacterias intestinales. "Se habla mucho sobre la capacidad de la microbiota para extraer energía de la dieta, pero menos de la absorción de lípidos y en la magnitud de su efecto, y es lo que hace este trabajo", añade.
Otro de los aspectos analizados en el artículo publicado en Science es la relación entre la expresión de NFIL3 y el ritmo circadiano. En estudios con ratones se ha observado que al cambiar la pauta de sueño a un grupo de ratones (los ratones son más activos por la noche que por el día) e impedirles un ciclo de descanso normal, acumulaban más grasa que cuando llevaban un ciclo normal. Los autores identificaron un enlace bautizado como ILC3-STAT3 que conecta el reloj circadiano y la microbiota.
"Nuestros estudios podrían ayudar a explicar por qué las perturbaciones del reloj circadiano, que se producen por el tipo de turnos de trabajo o los viajes internacionales, están asociados a una mayor frecuencia de enfermedades metabólicas como la obesidad y la diabetes, y enfermedades cardiovasculares", concluye el estudio.
