Un grupo de investigadores encuentra marcadores asociados al riesgo de sufrir un ictus.
El ictus sucede cuando una arteria del cerebro se obstruye y la sangre no llega. Aunque hay un tercio de quienes lo padecen que se recuperan, otro tercio muere y los restantes quedan con secuelas. En los países desarrollados, esta dolencia es la primera causa de muerte entre las mujeres y una de las primeras entre los hombres.
Pese a la importancia de estos infartos cerebrales, los médicos y los pacientes no cuentan con un buen método para predecir cuándo existe riesgo de que se van a producir. El tratamiento habitual ahora consiste en proporcionar estatinas a los pacientes que tienen placas que obstruyen levemente la arteria carótida, que se encuentra a la altura del cuello, para evitar los coágulos. Estas placas se pueden romper y migrar al cerebro para formar un taponamiento que causaría el ictus.
"Cuando el grado de estrechamiento que producen esas placas está por debajo del 70% la indicación quirúrgica es que no es necesario operar. Por encima, sí", apunta José Castillo, jefe de Servicio de Neurología del Hospital Clínico de Santiago de Compostela y coordinador nacional de la Red Temática de Investigación Cooperativa (Retics) de Enfermedades Neurovasculares (Invictus). "Pero este marcador es muy grosero. Hay pacientes por debajo de ese porcentaje que van a tener un ictus y otros por encima que no se operan y no vuelven a tener un ictus en su vida", continúa. La decisión de operar o no es especialmente importante en pacientes que en muchos casos tienen muchos años.
ENTENEDER EL MECANISMO
Para tratar de resolver este problema, un equipo liderado por los investigadores Ikerbasque del laboratorio Neurogenomiks de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), Iraide Alloza y Koen Vandenbroeck, y María del Mar Freijo, del servicio de neurología del Hospital Universitario Basurto y, ha buscado marcadores para saber cuándo la placa es inestable y puede romperse y generar material que cause trombos. Con esa información se sabría mejor si es necesario intervenir. "Ahora sabemos que hay una migración de células y una proliferación celular en la placa, pero no se conoce el mecanismo preciso por el cual la placa se rompe", explica Alloza.
En un artículo publicado en la revista Scientific Reports, los responsable de este trabajo obtuvieron muestras de placas inestables de la carótida en pacientes que habían tenido ictus y otras estables en personas sanas. Después, secuenciaron genéticamente este material en busca de diferencias que puedan explicar sus distintos comportamientos. Así, encontraron 67 genes que estaban regulados de manera diferente en los dos tipos de placa y a través de un estudio bioinformático observaron que las placas inestables tienden a la muerte celular y las estables, las que no causan problemas, a la calcificación. La calcificación, el mecanismo para formar hueso, ayudaría a dar estabilidad a la placa, mientras que la muerte celular debilitaría las placas y facilitaría su ruptura.
Castillo, que no ha participado en el estudio, considera que tiene mucho valor "como conocimiento", aunque cree que aún "falta mucho tiempo para que tenga una aplicación práctica". "Va a ser necesario que validen la muestra en una población importante de pacientes y encontrarlos requerirá tiempo. Después habría que realizar un seguimiento prolongado y que no se les opere por otros cauces", añade. "Si logran validar este resultado e identifican estos marcadores, facilitaría mucho las cosas al médico y sobre todo al paciente", concluye.
