Macho adulto de Cimex lectularis o chinche. / AFPMB (FLICKR)
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Posibles biomarcadores de pronóstico para la enfermedad de Chagas

Científicos del <a href="https://www.cbm.uam.es/en/joomla-rl/index.php/es" title="Centro de Biología Molecular Severo Ochoa" alt="Centro de Biología Molecular Severo Ochoa" target="_blank">Centro de Biología Molecular Severo Ochoa</a>, centro mixto de la <a href="http://www.uam.es/UAM/Home.htm?language=es&#13;&#10;" title="Universidad Autónoma de Madrid" alt="Universidad Autónoma de Madrid" target="_blank">Universidad Autónoma de Madrid</a> (UAM) y el <a href="https://www.csic.es/es" title="CSIC" alt="CSIC" target="_blank">CSIC</a>, han demostrado la existencia de patrones patológicos comunes a todos los genotipos del parásito que causan la enfermedad de Chagas. Estos resultados pueden ayudar a comprender mejor la fisiopatología de la enfermedad, así como a mejorar su diagnóstico y el seguimiento de los pacientes.

Existen al menos seis variedades del parásito Trypanosoma cruzi capaces de desarrollar la enfermedad de Chagas en humanos. Hasta ahora se planteaba la hipótesis de que esta variedad genética podría ser la causa de las distintas patologías asociadas (cardiacas, digestivas o ambas). Sin embargo, un trabajo reciente, publicado en Scientific Reports, ha demostrado que los distintos genotipos del parásito producen los mismos patrones patológicos.

Estos resultados son importantes porque podrían ayudar a definir biomarcadores de pronóstico que permitirían predecir en la etapa inicial de la enfermedad si un paciente va a desarrollar patologías importantes en el futuro.

En la etapa inicial, la enfermedad presenta síntomas parecidos a la gripe e inflamación en el lugar de la picadura del insecto vector (hematófagos, o que se alimentan de sangre, como la chinche). Luego transcurre un periodo donde los pacientes permanecen asintomáticos y que puede durar décadas.

En aproximadamente un 30% de los casos la enfermedad se convierte en crónica, dando lugar a la posible aparición de megavísceras: agrandamiento patológico del corazón (cardiomegalia), del esófago (megaesófago), y/o del colon (megacolon).

Daño en órganos de ratones infectados por distintas cepas (izquierda). Agrupación según los patrones patológicos comunes en intestino (centro) y corazón (derecha); y según el daño del órgano (0: sin daño; 1: daño moderado; 2: daño severo).

DIVERSAS RESPUESTAS INMUNOLÓGICAS FRENTE A LAS CEPAS

El trabajo estudió las características fisiopatológicas del Chagas en un sistema de modelo infeccioso de ratón mediante el uso de cepas de T. cruzi genéticamente diversas, proporcionando una descripción en conjunto de la infección experimental.

"Analizamos múltiples parámetros para reunir e integrar un gran número de marcadores en las fases aguda y crónica de la enfermedad", aseguran los autores, pertenecientes al Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el CSIC.

El análisis estadístico multidimensional mostró con precisión que la combinación de parámetros predice la fase de infección, la cepa infectante y la presentación clínica de la enfermedad.

"No obstante -detallan los autores- mientras que una combinación de factores permite la identificación de la cepa infectante, algunos patrones se conservan durante la fisiopatogenia de la enfermedad de Chagas en todas las cepas de T. cruzi, a pesar de su diversidad genética".

El chagas es una enfermedad desatendida que no tiene un tratamiento demostrado y para la que no existe vacuna. Luego de Estados Unidos, España es el país no-endémico donde más casos se han detectado. En Latinoamérica afecta a cerca de siete millones de personas. Encontrar biomarcadores de pronóstico para esta enfermedad es un reto importante de la medicina actual.


Referencia bibliográfica:

Santi-Rocca J, Fernandez-Cortes F, Chillón-Marinas C, González-Rubio ML, Martin D, Gironès N, Fresno M. A multi-parametric analysis of Trypanosoma cruzi infection: common pathophysiologic patterns beyond extreme heterogeneity of host responses. Sci Rep. DOI: 10.1038/s41598-017-08086-8.

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