Un equipo de investigadores del <a href="https://www.csic.es/es" title="Centro Superior de Investigaciones Científicas" alt="Centro Superior de Investigaciones Científicas" target="_blank">Centro Superior de Investigaciones Científicas</a> (CSIC) ha descubierto un mecanismo para evitar la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer, por medio de un estudio con modelos de ratón que permite orientar acerca de posibles vías de intervención terapéutica.
El trabajo, publicado en la revista Nature Neurosciencie, ha sido dirigido por la doctora de la Fundación Vasca para la Ciencia Ikerbasque Shira Knafo, de la Unidad de Biofísica, perteneciente al CSIC y a la Universidad del País Vasco (UPV/EHU); José Antonio Esteban, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO, CSIC-Universidad Autónoma de Madrid); y César Venero, de la Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED).
Según han informado en una nota de prensa Ikerbasque y la UPV/EHU, estos investigadores han desarrollado una herramienta con la que consiguen que ratones enfermos de alzhéimer conserven la memoria.
Según han explicado dichas entidades, así como CSIC en otro comunicado, las neuronas se comunican entre sí mediante conexiones sinápticas, en las que se da el intercambio de información de una neurona a otra y que no son estáticas, sino que se modulan debido a la actividad o experiencia previa de las neuronas.
Este fenómeno se conoce como plasticidad sináptica, que es un mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria. Alteraciones en la plasticidad sináptica provocan dificultades en la formación de memorias, lo cual ocurre en el alzhéimer.
Los investigadores citados han descubierto que en esta enfermedad la plasticidad sináptica está alterada por una proteína originalmente descrita como un supresor de tumores denominada PTEN, que es la que entorpece la memoria.
En 2010, el grupo de investigación del doctor Esteban, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, descubrió que esa proteína está presente en las sinapsis y participa en su modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica.
El trabajo ahora publicado evidencia que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad del Alzheimer, dificultando la memoria, al enviar uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, la proteína PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva.
Los investigadores han desarrollado una herramienta molecular que bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis, con la que han conseguido que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide y que los ratones enfermos de alzhéimer conserven la memoria.
Según las mismas fuentes, se trata de una investigación de ciencia básica con modelos animales, pero que contribuye a diseccionar los mecanismos que controlan las funciones cognitivas y orienta acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentales en las que estos mecanismos son defectuosos.
Referencia bibliográfica:
Shira Knafo, et al. 2016. PTEN recruitment controls synaptic and cognitive function in Alzheimer's models. Nature Neuroscience 19, 443–453. DOI: 10.1038/nn.4225
