La interrupción de los procesos genéticos revierte el envejecimiento de las células humanas
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La interrupción de los procesos genéticos revierte el envejecimiento de las células humanas

La investigación ha arrojado nueva luz sobre los procesos genéticos que algún día conducirán al desarrollo de terapias que podrían retrasar, o incluso revertir, el envejecimiento de nuestras células.

Un estudio dirigido por la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter ha descubierto que ciertos genes y vías que regulan los factores de empalme (un grupo de proteínas en nuestro cuerpo que le dicen a nuestros genes cómo comportarse) desempeñan un papel clave en el proceso de envejecimiento.

Sorprendentemente, el equipo descubrió que la interrupción de estos procesos genéticos podría revertir los signos del envejecimiento en las células. El estudio, publicado en el FASEB Journal, se realizó en células humanas cultivadas en el laboratorio. Se piensa que las células envejecidas o senescentes representan un impulsor del proceso de envejecimiento y otros grupos han demostrado que, si se eliminan dichas células en modelos animales, se pueden corregir muchas características del envejecimiento.

Este nuevo trabajo del equipo de Exeter descubrió que al detener la actividad de las vías ERK y AKT, que comunican señales desde el exterior de la célula a los genes, se reduce la cantidad de células senescentes en cultivos celulares. Además, encontraron los mismos efectos al interrumpir la actividad de solo dos genes controlados por estas vías: FOX01 y ETV6. La profesora Lorna Harries, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter, quien dirigió la investigación, dijo: "Estamos realmente entusiasmados por el descubrimiento de que la interrupción de procesos genéticos específicos puede provocar al menos una reversión parcial del proceso de envejecimiento en células. Esto sugiere que podrían ser un aspecto fundamental en el diseño de terapias que podrían mantenernos más sanos a medida que envejecemos.

Nuestro objetivo final es ayudar a las personas a evitar algunas de las enfermedades causadas en parte por las células que envejecen, como la demencia y el cáncer". Las vías ERK y AKT se activan repetidamente durante toda la vida induciendo daño en el ADN e inflamación crónica. La investigación sugiere que esta activación puede obstaculizar la actividad de factores de empalme que le dicen a los genes cómo comportarse.

Esto, a su vez, podría conducir a la acumulación de células senescentes y al desarrollo de enfermedades propias del envejecimiento como la demencia o la diabetes. Para detener la actividad de las vías ERK y AKT, el estudio utilizó inhibidores que ya se utilizan como medicamentos contra el cáncer. Cuando las vías se interrumpieron, el equipo observó un aumento en los factores de empalme, lo que significa una mejor comunicación entre las proteínas y los genes. Los investigadores vieron una reversión de muchas de las características de las células senescentes que se han relacionado con el proceso de envejecimiento, lo que lleva a un rejuvenecimiento de las células. La Dra. Eva Latorre, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter, que llevó a cabo la investigación, dijo: "Usamos compuestos que ya se están utilizando como tratamiento contra el cáncer, y se sabe que son relativamente seguros. Todavía es temprano y tenemos que entender mucho más sobre las relaciones complejas de cómo nuestras células y procesos genéticos influyen en el envejecimiento, sin embargo, es una contribución emocionante a la forma en que algún día podremos influir en un envejecimiento más saludable".

El estudio, titulado FOXO1 and ETV6 genes may represent novel regulators of splicing factor expression in cellular senescence, se publica en la revista FASEB. Los autores son Eva Latorre, Elizabeth L. Ostler, Richard G.A. Faragher y Lorna W. Harries. El trabajo es apoyado por Dunhill Medical Trust.


Referencia bibliográfica:

Eva Latorre et al, 2018. FOXO1 and ETV6 genes may represent novel regulators of splicing factor expression in cellular senescence. The FASEB Journal. DOI: 10.1096/fj.201801154R

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