Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular desde el año 2024 en la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid. Es Licenciado en Farmacia por la Universidad Complutense de Madrid (1996) y realizó su tesis doctoral en el laboratorio de la Prof. Miras-Portugal en la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid, estudiando los mecanismos moleculares a través de los cuales los receptores purinérgicos pueden modular la plasticidad sináptica (2002).
Después de trabajar en los laboratorios del Prof. Voight en la St. Louis University, USA en el año 2001 y en el laboratorio de la Prof. Soto en el instituto Max-Planck-Institute de Göttinguen, Alemania en el año 2002, comenzó su etapa postdoctoral en el laboratorio del Prof. Lucas en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO) en octubre de 2002. Allí comenzó a estudiar los mecanismos moleculares que se encuentran afectados en diferentes enfermedades neurodegenerativas, comenzando con la enfermedad de Huntington (Díaz-Hernández et al., 2003, 2004 y 2005 J. Neurosci). Con estas raíces, su inquietud científica le hizo cuestionarse si las alteraciones en la transmisión purinérgica podría ser uno de los mecanismos moleculares que subyacen a las enfermedades neurodegenerativas. Gracias a la obtención de un contrato Juan de la Cierva (2005-2008) y posteriormente de un contrato Ramón y Cajal (2008-2009), pudo desarrollar sus primeros estudios encaminados a tal fin (Diaz-Hernández et al 2009, FASEB journal). Desde 2009 lidera su propio grupo de investigación, cuyo objetivo principal es identificar los mecanismos moleculares que subyacen a los procesos neurodegenerativos para encontrar nuevas estrategias terapéuticas eficaces que combatan estas enfermedades. Su grupo ha sido pionero en el descubrimiento de efectos terapéuticos de antagonistas P2X7 en estas patologías, como enfermedad de Alzheimer (AD) (Díaz-Hernández et al. 2010, JBC; DíazHernández et al. 2012, Neurobiol Aging), enfermedad de Huntington (Diazhernandez et al. FASEB 2009) taupatías (Di Lauro et al. 2021, Prog. Neurobiol), epilepsia (Engel et al., 2012 FASEB J). Asimismo, sus estudios han demostrado que la ectonucleasa TNAP está también implicada en procesos patológicos asociados con AD (Sebastian-Serrano 2022 Neurobiol. Dis.) o epilepsia (Sebastian-Serrano et al. 2016, Hum Mol Genet). Por último, sus resultados apuntan que otros receptores purinérgicos, como P2Y2R, podrían ser buenas dianas terapéuticas para tratar la neuroinflamación asociada con procesos neurodegenerativos (de Diego-Garcia et al. 2018 FASEB J). Ha realizado más de 50 publicaciones científicas, obtenido 8 financiaciones nacionales e internacionales, y participado en más de 90 congresos.